МБУЗ ДГКБ №8
Адрес: г.Челябинск, ул.Дружбы, 2
E-mail: dgkb8@mail.ru
Тел.: +7(351)721-24-22

Областные акции

с 30.11 по 6.12.2020г пройдет Областная акция «СТОП  ВИЧ/СПИД», приуроченная к Всемирному дню борьбы со СПИДом.

ВИЧ инфекция

Гипотезы возникновения вируса СПИД:

· африканские зеленые мартышки – носители вируса СПИД. Трансформация этого вируса в патогенного для человека по непонятным причинам.

· Источником явился человек (homo sapiens) вирус находился в Т-клетках в дремлющем состоянии.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.

Источник – инфицированный человек, больной человек.

Группа риска распространения инфекции:

1. гомосексуалисты

2. наркоманы

3. проститутки

4. больные гемофилией

Пути передачи инфекции:

1. половой путь ( 75%)

2. при переливании крови, пересадке органов

3. через медицинский инструментарий

4. вертикальный путь ( через плаценту), доказан выделением ВИЧ у плода 15-17 недель.

5. Горизонтальный путь ( при прохождении через родовые пути матери)

6. через грудное молоко.

79% детей в США заражаются вертикальным или горизонтальным путем.

В России внутриутробное заражение – в 4% случаев. 93% случаев заражения детей по вине больниц ( Ростов-на-Дону, Волгоград, Элиста) – плохая обработка инструментария.

Характеристика плаценты, инфицированной ВИЧ женщины: гипоплазия, поражение клеточных структур, выделение ВИЧ из тканей.

Часть детей , рожденных от инфицированных матерей, уже при рождении имеют признаки заболевания – дизморфический синдром.

Инкубационный период: мнения различны – от нескольких месяцев до 5-10 лет от момента заражения до проявления болезни.

ФОРМЫ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ.

1. Врожденная инфекция (трансплацентарный путь передачи).

2. приобретенная инфекция.

Клинические разновидности врожденной инфекции.

1. Дизморфический синдром ( при рождении). Выявляется у ребенка, рожденного от инфицированной матери, характеризуется микроцефалией, гидроцефалией, симптомами энцефалопатии, кальфицикацией мягких тканей мозга.

2. СПИД-ассоциированный комплекс. Генерализованная лимфоаденопатия, длительные лихорадочные состояния с выраженным потоотделением, гепатоспленомегалия, длительные диареи неясного генеза, экзантемы неясной этиологии. Выше перечисленные проявления встречаются в виде моносимптомов, или в сочетании.

3. Собственно СПИД. Две группы проявлений: инфекция и онкология. У детей с врожденным СПИД , он проявляется оппортунистическими инфекциями ( от английского слова opportunity- возможность) ( бактериальными, вирусными), которые характеризуются тяжелым течением, с развитием септических осложнений, гематогенного диссеминирования. Доминирование инфекции, вызванной условно-патогенной флорой ( например пневмоцистная пневмония). При врожденной ВИЧ-инфекции дети живут 1.5 – 2 года после рождения.

Приобретенные ВИЧ инфекции у детей.

1. Характеризуется тяжелыми изменениями со стороны ЦНС:

· прогрессирующая энцефалопатия с развитием судорожного синдрома , атаксии, задержки психического развития

2. оппортунистические инфекции.

3. Онкологические заболевания:

· саркома Капоши ( доброкачественная эпидермальная опухоль, с локализацией в области кожи, или слизистых оболочек пищеварительного тракта). Кожа: гирляндообразные пятна синюшного цвета, выпячивания кожных покровов. Пищеварительный тракт: гиперемированные или синюшние полипы огромного размера, плотные тестоватые массы на поверхности слизистой. Симптомы кишечной непроходимости.

Классификация СПИД у детей:

Врожденный СПИД. Стадии:

1. бессимптомная инфекция ( выявляются косвенные признаки инфицированности в виде снижения иммунитета).

2. Неспецифические проявления:

· СПИД-ассоциированный комплекс

· прогрессирование неврологической симптоматики

3. оппортунистические инфекции

4. другие проявления ВИЧ.

Диагностика.

Совокупность клиники, анамнеза, лабораторных исследований.

СПИД маркерные инфекции:

Первая группа:

· кандидоз пищевода, трахеи, бронхов, легких

· криптоспоридиоз с диареей более 1 месяца

· цитомегаловирусная инфекция у больных старше 1 месяца

· системная герпетическая инфекция более 1 месяца.

· Саркома Капоши ( у больных моложе 60 лет).

· Лимфома головного мозга.

· Диссеминированная микоплазменная инфекция.

· Пневмоцистная пневмония

· токсоплазмоз ЦНС у лиц старше 1 месяца.

Вторая группа:

· сочетанные или рецидивирующие бактериальные инфекции у детей до 13 лет

· ВИЧ – энцефалопатия

· саркома Капоши у больных любого возраста

· диссеминированный микобактериоз с поражением либо легких, либо кожных , шейных, прикорневых лимфоузлов

· внелегочный туберкулез

· сальмонеллезная септицемия

· дистрофия неясной этиологии

Лабораторная диагностика:

1. Исследование периферической крови: анемия ( снижение эритроцитов, гемоглобина, цветного показателя), тромбоцитопения, лейкопения, нейтропения, моноцитопения, увеличенная СОЭ

2. исследование Т-лимфоцитов: ИРИ (иммунно-регуляторный индекс)= Т-хелперы /Т-супрессоры , примерно в норме составляет 1,7 – 2,3. При СПИД менее 1.

3. Исследование иммуноглобулинов: гипер – гамма глобулинемия.

4. Иммунология крови: увеличение ЦИК , снижение реакции бластотрансформации лейкоцитов.

5. Серологическое исследование: выявление ВИЧ антител в диагностическом титре. Методы: ИФА, иммунная флюоресценция, иммунологический анализ.

ЛЕЧЕНИЕ:

1. длительная противоинфекционная терапия

2. хирургическое лечение при опухолях

3. иммунозаместительная терапия: переливание лимфоцитарной массы, пересадка костного мозга. Введение иммуномодуляторов ( интерлейкин 2, гамма-интерферон), для стимуляции синтеза Т-хелперов.

4. Назначение специальных препаратов. Рибовирин, азидотимидин ( действует на фермент обратную транскриптазу вируса), несколько стимулирует продукцию Т-хелперов). Клинический эффект при постоянном приеме. Побочное действие: сенсибилизация организма, тяжелые реакции. В Японии проходит клиническую апробацию препарат киностатин-72, ингибитор протеаз вируса СПИД. По предварительным результатам при пероральном приеме этого препарата отмечается значительное снижение титра антител к ВИЧ.

5. Определенную надежду вселяет метод генной инженерии. В больную клетку имплантируется клетка-предшественник и создается возможность изменить генетическую программу заболеваний клетки.

Прогноз заболевания всегда неблагоприятный.

ПРОФИЛАКТИКА:

Первичная:

1. тестирование донорской крови на ВИЧ.

2. Тестирование органов для трансплантации

3. использование надежно обеззараженных инструментов.

4. Пропаганда здоровых сексуальных отношений ( единственный надежный партнер).

5. Прерывание беременности инфицированной женщины

6. возможно во второй половине беременности проводится курс терапии азидотимидином. Это уменьшает риск рождения инфицированного ребенка с 50% до 25%.

7. Родоразрешение путем кесарева сечения ( во избежание горизонтального заражения)

8. отлучение ребенка от груди.

9. Если женщина хочет иметь ребенка от ВИЧ – инфицированного мужа, то возможно искусственное оплодотворение сперматозоидами, прошедшими специальную обработку.

10. Специфическая вакцинация в настоящее время не разработана. Причины:

· выделено несколько серотипов ВИЧ

· невозможность получить при вакцинации адекватного иммунного ответа

· риск непредсказуемых последствий в организме вакцина может стать опасной для акцептора.

Американская ВИЧ-ассоциация разработала комплекс рекомендация по охране человеческих и гражданский прав ВИЧ-инфицированых детей.

1. Коллегиальное решение председателя мэрии по здравоохранению, медицинских работников, представителей социальных служб, педагогов, родителей о посещении инфицированным ребенком школы, детского коллектива.

2. Оценка соматического и физического состояния ребенка. Если отклонений нет, то может посещать детской учреждение.

3. Большая изоляция касается детей дошкольного возраста при наличии у них мокнущий поверхностей, серьезных психических отклонений.

4. При решении вопроса об усыновлении отказных детей обязательное исследование на ВИЧ-инфицированность.

5. Весь персонал работающий с этими детьми должен ежегодно проходить специальную подготовку, экзамен.

6. Регулярное медицинское освидетельствование ВИЧ-инфицированного.

7. Право ВИЧ-инфицированного ребенка на врачебную тайну.

8. Эти люди пользуются всеми правами конституции.

С 12.11 по 16.11.2020г пройдет Областная акция, приуроченная к Всемирному дню диабета.

Почему возникает сахарный диабет, и что это такое?

Сахарный диабет – это нарушение обмена веществ, которое происходит из-за недостаточного образования в организме больного собственного инсулина (болезнь 1 типа) или же из-за нарушения воздействия этого инсулина на ткани (2 типа). Вырабатывается инсулин в поджелудочной железе, и потому больные сахарным диабетом часто оказываются среди тех, кто имеет различные нарушения в работе этого органа.

Больные сахарным диабетом 1 типа называются “инсулинозависимыми” – именно они нуждаются в регулярных инъекциях инсулина, и очень часто заболевание у них бывает врожденным. Обычно заболевание 1 типа проявляется уже в детском или юношеском возрасте, и такой тип болезни встречается в 10-15% случаев.

Сахарный диабет 2 типа развивается постепенно и считается “диабетом пожилых”. Такой вид у детей почти не встречается, и обычно характерен для людей старше 40 лет, страдающих от избыточного веса. Встречается этот тип диабета в 80-90% случаев, и наследуется практически в 90-95% случаев.

Классификация

Что это такое? Сахарный диабет может быть двух типов – инсулинозависимый и инсулиннезависимый.

1. Сахарный диабет 1 типа возникает на фоне дефицита инсулина, поэтому он называется инсулинозависимым. При данном типе заболевания поджелудочная железа функционирует неполноценно: она либо совсем не вырабатывает инсулин, либо вырабатывает его в объеме, недостаточном для переработки даже минимального количества поступающей глюкозы. В результате этого возникает повышение уровня глюкозы в крови. Как правило, сахарным диабетом 1 типа заболевают худые люди в возрасте до 30 лет. В таких случаях пациентам вводят дополнительные дозы инсулина для профилактики кетоацидоза и поддержания нормального уровня жизни. 2. Сахарным диабетом 2 типа страдают до 85% всех больных сахарным диабетом, преимущественно лица старше 50 лет (особенно женщины). Для больных диабетом этого типа характерна избыточная масса тела: более 70% таких больных страдают ожирением. Он сопровождается выработкой достаточного количества инсулина, к которому ткани постепенно теряют чувствительность.

Причины развития диабета I и II типов принципиально различны. У страдающих диабетом 1 типа вследствие вирусной инфекции или аутоиммунной агрессии распадаются бета-клетки, продуцирующие инсулин, из-за чего развивается его дефицит со всеми драматическими последствиями. У больных диабетом 2 типа бета-клетки вырабатывают достаточное или даже повышенное количество инсулина, но ткани утрачивают свойство воспринимать его специфический сигнал.

Причины возникновения

Диабет является одним из наиболее распространенных эндокринных расстройств с постоянным увеличением распространенности (особенно в развитых странах). Это результат современного образа жизни и увеличением числа внешних этиологических факторов, среди которых выделяется ожирения.

К главным причинам развития сахарного диабета относятся:

1. Переедание (повышенный аппетит), ведущее к ожирению является одним из основных факторов развития диабета 2 типа. Если среди лиц с нормальной массой тела частота возникновения сахарного диабета составляет 7,8%, то при избытке массы тела на 20% частота диабета составляет 25%, а при избытке массы тела на 50% частота равна 60%.

2. Аутоиммунные болезни (нападение иммунной системы организма на собственные ткани организма) – гломерулонефрит, аутоиммунный тиреоидит, гепатит, волчанка и пр. также могут осложняться сахарным диабетом.

3. Наследственный фактор. Как правило, сахарный диабет в несколько раз чаще встречается у родственников больных сахарным диабетом. Если сахарным диабетом больны оба родителя, риск заболеть диабетом для их детей в течение всей жизни равен 100%, ели болен один из родителей – 50%, в случае диабета у брата или сестры – 25%.

4. Вирусные инфекции, которые разрушают клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Среди вирусных инфекций, которые могут вызвать развитие диабета можно перечислить: краснуху, вирусный паротит (свинка), ветряную оспу, вирусный гепатит и т.п.

Человек, имеющий наследственную предрасположенность к диабету, на протяжении всей жизни может так и не стать диабетиком, если будет контролировать себя, ведя здоровый образ жизни: правильное питание, физическая активность, наблюдение у врача и т.п. Как правило, диабет первого типа проявляется у детей и подростков.

В результате исследований, медики пришли к такому выводу, что причины наследственности сахарного диабета в 5% зависят по линии матери, в 10% по линии отца, а в случае если оба родителя болеют диабетом, то вероятность передачи предрасположенности к диабету возрастает практически до 70%.

Признаки сахарного диабета у женщин и мужчин

Существует ряд признаков сахарного диабета, характерных как для 1, так и для 2 типа заболевания. К ним относятся:

1. Чувство неутолимой жажды и учащенные мочеиспускания, которые приводят к обезвоживанию организма;

2. Также один из признаков это сухость во рту;

3. Повышенная утомляемость;

4. Зевота, сонливость;

5. Слабость;

6. Очень медленно заживают раны и порезы;

7. Тошнота, возможно и рвота;

8. Дыхание частое (возможно с запахом ацетона);

9. Учащенное сердцебиение;

10. Зуд половых органов и зуд кожи;

11. Потеря массы тела;

12. Учащение мочеиспускания;

13. Ухудшение зрения.

Если у вас появились вышеперечисленные признаки диабета, то нужно обязательно измерить уровень сахара в крови.

Симптомы сахарного диабета

При сахарном диабете выраженность симптомов зависит от степени снижения секреции инсулина, длительности заболевания и индивидуальных особенностей больного.

Как правило симптомы диабета 1 типа — острые, болезнь начинается внезапно. При диабете 2 типа состояние здоровья ухудшается постепенно, в начальной стадии симптоматика скудная.

1. Чрезмерная жажда и частое мочеиспускание — классические признаки и симптомы сахарного диабета. При заболевании избыток сахара (глюкозы) накапливается в крови. Ваши почки вынуждены интенсивно работать для того, чтобы фильтровать и поглощать избыток сахара. Если ваши почки не справляются, избыток сахара выводится из организма в моче с жидкостью из тканей. Это вызывает более частое мочеиспускание, которое может привести к обезвоживанию. Вам захотеться пить больше жидкости для утолении жажды, что снова приводит к частым мочеиспусканием.

2. Усталость может быть вызвана многими факторами. Также она может быть вызвана обезвоживанием, частым мочеиспусканием и неспособностью организма функционировать должным образом, потому что меньше сахара можно использовать для получения энергии.

3. Третий симптом сахарного диабета – полифагия. Это тоже жажда, однако, уже не к воде, а к пище. Человек ест и при этом чувствует не сытость, а заполнение желудка пищей, которое затем достаточно быстро превращается в новый голод.

4. Интенсивный сброс веса. Данный симптом присущ преимущественно диабету I типа (инсулинозависимому) и нередко ему поначалу радуются девушки. Однако их радость проходит, когда они узнают истинную причину потери веса. Стоит отметить, что похудание проходит на фоне повышенного аппетита и обильного питания, что не может не настораживать. Достаточно часто сброс веса приводит к истощению.

5. Симптомы диабета могут иногда включать в себя проблемы со зрением.

6. Медленное заживление ран или частые инфекции.

7. Покалывание в руках и ногах.

8. Красные, опухшие, чувствительные десны.

Если при первых симптомах сахарного диабета не предпринять меры, то со временем появляются осложнения, связанные с нарушением питания тканей, — трофические язвы, заболевания сосудов, изменения чувствительности, снижение зрения. Тяжелым осложнением сахарного диабета является диабетическая кома, возникающая чаще при инсулинзависимом диабете при отсутствии достаточного лечения инсулином.

Степени тяжести

Очень важной рубрикой в классификации сахарного диабета является его разделение по степеням тяжести.

1. Характеризует самое благоприятное течение болезни к которому должно стремиться любое лечение. При такой степени процесса он полностью компенсированный, уровень глюкозы не превышает 6-7 ммоль/л, отсутствует глюкозурия (выделение глюкозы с мочой), показатели гликозилированного гемоглобина и протеинурии не выходят за рамки нормальных величин.

2. Данная стадия процесса говорит о частичной его компенсации. Появляются признаки осложнений диабета и поражения типичных органов мишеней: глаз,

почек, сердца, сосудов, нервов, нижних конечностей. Уровень глюкозы повышен незначительно и составляет 7-10 ммоль/л.

3. Подобное течение процесса говорит о его постоянном прогрессировании и невозможности медикаментозного контроля. При этом уровень глюкозы колеблется в пределах 13-14 ммоль/л, отмечается стойкая глюкозурия (выделение глюкозы с мочой), высокая протеинурия (наличие белка в моче), появляются явные развернутые проявления поражения органов-мишеней при сахарном диабете. Прогрессивно снижается острота зрения, сохраняется тяжелая артериальная гипертензия, снижается чувствительность с появлением сильных болей и онемения нижних конечностей.

4. Эта степень характеризует абсолютную декомпенсацию процесса и развитие тяжелейших осложнений. При этом уровень гликемии повышается до критических цифр (15-25 и более ммоль/л), плохо поддается коррекции любыми средствами. Характерно развитие почечной недостаточности, диабетических язв и гангрены конечностей. Еще одним из критериев 4 степени диабета является склонность к развитию частых диабетических ком.

Также выделяют три состояния компенсации нарушений углеводного обмена: компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное.

Диагностика

При совпадении следующих признаков устанавливается диагноз «диабет»:

1. Концентрация глюкозы в крови (натощак) превысила норму 6,1 миллимоль на литр (моль/л). После приема пищи через два часа – выше 11,1 ммоль/л;

2. Если диагноз вызывает сомнение, в стандартном повторе проводят глюкозотолерантный тест, и он показывает превышение 11,1 ммоль/л;

3. Превышение уровня гликозилированного гемоглобина – более 6,5%; 4. Присутствие в моче сахара; 5. Присутствие в моче ацетона, хотя ацетонурия не всегда показатель диабета.

Какие же показатели сахара считаются нормой?

· 3.3 — 5.5 ммоль /л это норма сахара в крови независимо от вашего возраста.

· 5.5 — 6 ммоль/л это предиабет, нарушение толерантности в глюкозе.

Если уровень сахара показал отметку 5.5 — 6 ммоль/л – это сигнал вашего организма о том, что началось нарушение углеводного обмена, все это значит, что вы вступили в опасную зону. Первое что нужно делать это снизить уровень сахара в крови, избавляться от лишнего веса (если у вас есть лишний вес). Ограничьте себя до потребления 1800 ккал в сутки, включайте в свой рацион диабетические продукты, откажитесь от сладостей, готовьте на пару.

Последствия и осложнения диабета

Острые осложнения представляют собой состояния, которые развиваются в течение дней или даже часов, при наличии сахарного диабета.

1. Диабетический кетоацидоз — тяжёлое состояние, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров (кетоновые тела).

2. Гипогликемия — снижение уровня глюкозы в крови ниже нормального значения (обычно ниже 3,3 ммоль/л), происходит из-за передозировки сахароснижающих препаратов, сопутствующих заболеваний, непривычной физической нагрузки или недостаточного питания, приёма крепкого алкоголя.

3. Гиперосмолярная кома. Встречается, главным образом, у пожилых больных с диабетом 2-го типа в анамнезе или без него и всегда связана с сильным обезвоживанием.

4. Лактацидотическая кома у больных сахарным диабетом обусловлена накоплением в крови молочной кислоты и чаще возникает у больных старше 50 лет на фоне сердечно-сосудистой, печеночной и почечной недостаточности, пониженного снабжения тканей кислородом и, как следствие этого, накопления в тканях молочной кислоты.

Поздние последствия представляют собой группу осложнений, на развитие которых требуются месяцы, а в большинстве случаев годы течения заболевания.

1. Диабетическая ретинопатия — поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, твёрдых экссудатов, отёка, образования новых сосудов. Заканчивается кровоизлияниями на глазном дне, может привести к отслоению сетчатки.

2. Диабетическая микро- и макроангиопатия — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, склонность к тромбозам и развитию атеросклероза (возникает рано, поражаются преимущественно мелкие сосуды).

3. Диабетическая полинейропатия — чаще всего в виде двусторонней периферической нейропатии по типу «перчаток и чулок», начинающаяся в нижних частях конечностей.

4. Диабетическая нефропатия — поражение почек, сначала в виде микроальбуминурии (выделения белка альбумина с мочой), затем протеинурии. Приводит к развитию хронической почечной недостаточности.

5. Диабетическая артропатия — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости.

6. Диабетическая офтальмопатия, кроме ретинопатии, включает в себя раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика).

7. Диабетическая энцефалопатия — изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия.

8. Диабетическая стопа — поражение стоп больного сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающее на фоне изменения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. Является основной причиной ампутаций у больных сахарным диабетом.

Также при диабете повышен риск развития психических расстройств — депрессии, тревожных расстройств и расстройств приёма пищи.

 

 

Как лечить сахарный диабет

В настоящее время лечение сахарного диабета в подавляющем большинстве случаев является симптоматическим и направлено на устранение имеющихся симптомов без

устранения причины заболевания, так как эффективного лечения диабета ещё не разработано.

Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются:

1. Компенсация углеводного обмена.

2. Профилактика и лечение осложнений.

3. Нормализация массы тела.

4. Обучение пациента.

В зависимости от типа сахарного диабета больным назначают введение инсулина или прием внутрь препаратов, обладающих сахаропонижающим действием. Больные должны соблюдать диету, качественный и количественный состав которой также зависит от типа сахарного диабета.

· При сахарном диабете 2-го типа назначают диету и препараты, снижающие уровень глюкозы в крови: глибенкламид, глюренорм, гликлазид, глибутид, метформин. Их принимают внутрь после индивидуального подбора конкретного препарата и его дозировки врачом.

· При сахарном диабете 1-го типа назначают инсулинотерапию и диету. Доза и вид инсулина (короткого, среднего или длительного действия) подбирается индивидуально в стационаре, под контролем содержания сахара в крови и моче.

Сахарный диабет в обязательном порядке нужно лечить, иначе это чревато очень серьёзными последствиями, которые были перечислены выше. Чем раньше диагностируется диабет, тем больше шансов на то, что негативных последствий можно вовсе избежать и жить нормальной и полноценной жизнью.

Диета

Диета при сахарном диабете является необходимой составной частью лечения, также как и употребление сахароснижающих препаратов или инсулинов. Без соблюдения диеты невозможна компенсация углеводного обмена. Следует отметить, что в некоторых случаях при диабете 2-го типа для компенсации углеводного обмена достаточно только диеты, особенно на ранних сроках заболевания. При 1-м типе диабета соблюдение диеты жизненно важно для больного, нарушение диеты может привести к гипо- или гипергликемической коме, а в некоторых случаях к смерти больного.

Задачей диетотерапии при сахарном диабете является обеспечение равномерного и адекватного физической нагрузке поступления углеводов в организм больного. Диета должна быть сбалансирована по белкам, жирам и калорийности. Следует полностью исключить легкоусвояемые углеводы из рациона питания, за исключением случаев гипогликемии. При диабете 2-го типа зачастую возникает необходимость в коррекции массы тела.

Основным понятием при диетотерапии сахарного диабета является хлебная единица. Хлебная единица представляет собой условную меру, равную 10—12 г углеводов или 20—25 г хлеба. Существуют таблицы, в которых указано количество хлебных единиц в различных продуктах питания. В течение суток количество хлебных единиц, употребляемых больным, должно оставаться постоянным; в среднем в сутки употребляется 12—25 хлебных единиц, в зависимости от массы тела и физической нагрузки. За один приём пищи не рекомендуется употреблять более 7 хлебных единиц, желательно организовать приём пищи так, чтобы количество хлебных единиц в различных

приёмах пищи было примерно одинаковым. Следует также отметить, что употребление алкоголя может привести к отдалённой гипогликемии, в том числе и гипогликемической коме.

Важным условием успешности диетотерапии является ведение больным дневника питания, в него вносится вся пища, съеденная в течение дня, и рассчитывается количество хлебных единиц, употреблённых в каждый приём пищи и в целом за сутки. Ведение такого пищевого дневника позволяет в большинстве случаев выявить причину эпизодов гипо- и гипергликемии, способствует обучению пациента, помогает врачу подобрать адекватную дозу сахароснижающих препаратов или инсулинов.

Самоконтроль

Самоконтроль уровня гликемии является одним из основных мероприятий, позволяющих добиться эффективной длительной компенсации углеводного обмена. В связи с тем, что невозможно на нынешнем технологическом уровне полностью имитировать секреторную активность поджелудочной железы, в течение суток происходят колебания уровня глюкозы крови. На это влияет множество факторов, к основным относятся физическая и эмоциональная нагрузка, уровень потреблённых углеводов, сопутствующие заболевания и состояния.

Так как невозможно всё время содержать больного в стационаре, то мониторинг состояния и незначительная коррекция доз инсулинов короткого действия возлагается на больного. Самоконтроль гликемии может проводиться двумя способами. Первый — приблизительный с помощью тест-полосок, которые определяют с помощью качественной реакции уровень глюкозы в моче, при наличии глюкозы в моче следует проверить мочу на содержание ацетона. Ацетонурия — показание для госпитализации в стационар и свидетельство кетоацидоза. Данный способ оценки гликемии достаточно приблизителен и не позволяет полноценно отслеживать состояние углеводного обмена.

Более современным и адекватным методом оценки состояния является использование глюкометров. Глюкометр представляет собой прибор для измерения уровня глюкозы в органических жидкостях (кровь, ликвор и т. п.). Существует несколько методик измерения. В последнее время широко распространились портативные глюкометры для измерений в домашних условиях. Достаточно поместить капельку крови на присоединённую к аппарату глюкозоксидазного биосенсора одноразовую индикаторную пластину, и через несколько секунд известен уровень глюкозы в крови (гликемия).

Следует отметить, что показания двух глюкометров разных фирм могут отличаться, и уровень гликемии, показываемой глюкометром, как правило, на 1—2 единицы выше реально существующего. Поэтому желательно сравнивать показания глюкометра с данными, полученными при обследовании в поликлинике или стационаре.

 

Инсулинотерапия

Лечение инсулином преследует задачу максимально возможной компенсации углеводного обмена, предотвращения гипо- и гипергликемии и профилактики таким образом осложнений сахарного диабета. Лечение инсулином является жизненно необходимым лицам с диабетом 1-го типа и может применяться в ряде ситуаций для лиц с диабетом 2-го типа.

Показания для назначения инсулинотерапии:

1. Сахарный диабет 1-го типа

2. Кетоацидоз, диабетическая гиперосмолярная, гиперлакцидемическая комы.

3. Беременность и роды при сахарном диабете.

4. Значительная декомпенсация сахарного диабета 2-го типа.

5. Отсутствие эффекта от лечения другими способами сахарного диабета 2-го типа.

6. Значительное снижение массы тела при сахарном диабете.

7. Диабетическая нефропатия.

В настоящее время существует большое количество препаратов инсулина, различающиеся по продолжительности действия (ультракороткие, короткие, средние, продлённые), по степени очистки (монопиковые, монокомпонентные), видовой специфичности (человеческие, свиные, бычьи, генноинженерные и пр.)

При отсутствии ожирения и сильных эмоциональных нагрузок инсулин назначается в дозе 0,5—1 единица на 1 килограмм массы тела в сутки. Введение инсулина призвано имитировать физиологическую секрецию в связи с этим выдвигаются следующие требования:

1. Доза инсулина должна быть достаточна для утилизации поступающей в организм глюкозы.

2. Введённые инсулины должны имитировать базальную секрецию поджелудочной железы.

3. Введённые инсулины должны имитировать постпрандиальные пики секреции инсулина.

В связи с этим существует так называемая интенсифицированная инсулинотерапия. Суточная доза инсулина делится между инсулинами продлённого и короткого действия. Продлённые инсулины вводятся, как правило, утром и вечером и имитируют базальную секрецию поджелудочной железы. Инсулины короткого действия вводятся после каждого приёма пищи, содержащей углеводы, доза может меняться в зависимости от хлебных единиц, съеденных в данный приём пищи.

Инсулин вводится подкожно, с помощью инсулинового шприца, шприц-ручки или специальной помпы-дозатора. В настоящее время в России наиболее распространён способ введения инсулина с помощью шприц-ручек. Это связано с бо́льшим удобством, менее выраженным дискомфортом и простотой введения по сравнению с обычными инсулиновыми шприцами. Шприц-ручка позволяет быстро и практически безболезненно ввести необходимую дозу инсулина.

 

Сахаропонижающие препараты

Сахаропонижающие таблетированные препараты назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете в дополнение к диете. По механизму снижения сахара в крови выделяют следующие группы сахароснижающих средств: 1. Бигуаниды (метформин, буформин и др.) – уменьшают усвоение глюкозы в кишечнике и способствуют насыщению ей периферических тканей. Бигуаниды могут повышать в крови уровень мочевой кислоты и вызывать развитие тяжелого состояния – лактацидоза у пациентов старше 60 лет, а также лиц, страдающих

печеночной и почечной недостаточностью, хроническими инфекциями. Бигуаниды чаще назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете у молодых пациентов с ожирением. 2. Препараты сульфонилмочевины (гликвидон, глибенкламид, хлорпропамид, карбутамид) – стимулируют выработку инсулина ß-клетками поджелудочной железы и способствуют проникновению глюкозы в ткани. Оптимально подобранная дозировка препаратов данной группы поддерживает уровень глюкозы не > 8 ммоль/л. При передозировке возможно развитие гипогликемии и комы.

3. Ингибиторы альфа-глюкозидаз (миглитол, акарбоза) – замедляют повышение сахара в крови, блокируя ферменты, участвующие в усвоении крахмала. Побочное действие – метеоризм и диарея.

4. Меглитиниды (натеглинид, репаглинид) – вызывают снижение уровня сахара, стимулируя поджелудочную железу к секреции инсулина. Действие этих препаратов зависит от содержания сахара в крови и не вызывает гипогликемии.

5. Тиазолидиндионы – снижают количество сахара, высвобождаемого из печени, повышают восприимчивость жировых клеток к инсулину. Противопоказаны при сердечной недостаточности.

Также благотворное лечебное воздействие при диабете оказывает снижение лишнего веса и индивидуальные умеренные физические нагрузки. За счет мышечных усилий происходит усиление окисления глюкозы и уменьшение ее содержания в крови.

Прогноз

В настоящее время прогноз при всех типах сахарного диабета условно благоприятный, при адекватно проводимом лечении и соблюдении режима питания сохраняется трудоспособность. Прогрессирование осложнений значительно замедляется или полностью прекращается. Однако следует отметить, что в большинстве случаев в результате лечения причина заболевания не устраняется, и терапия носит лишь симптоматический характер.

С 28.10 по 1.11.2020г пройдет Областная акция, приуроченная к Всемирному дню борьбы с инсультом.

Инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения, приводящее к стойкому очаговому поражению головного мозга. Может носить ишемический или геморрагический характер. Наиболее часто инсульт проявляется внезапной слабостью в конечностях по гемитипу, асимметрией лица, расстройством сознания, нарушением речи и зрения, головокружением, атаксией. Диагностировать инсульт можно по совокупности данных клинических, лабораторных, томографических и сосудистых исследований. Лечение состоит в поддержании жизнедеятельности организма, коррекции сердечных, дыхательных и метаболических нарушений, борьбе с церебральным отеком, специфической патогенетической, нейропротекторной и симптоматической терапии, предупреждении осложнений.

 

Инсульт — острая сосудистая катастрофа, возникающая вследствие сосудистых заболеваний или аномалий сосудов головного мозга. В России заболеваемость достигает 3 случая на 1 тыс. населения. На долю инсультов приходится 23,5% общей смертности населения России и почти 40% смертности от заболеваний системы кровообращения. До 80% перенесших инсульт пациентов имеют стойкие неврологические нарушения, обуславливающих инвалидность. Около четверти из этих случаев составляет глубокая инвалидность с потерей возможности самообслуживания. В связи с этим своевременное оказание адекватной экстренной медицинской помощи при инсульте и полноценная реабилитация относятся к важнейшим задачам системы здравоохранения, клинической неврологии и нейрохирургии.

 

Существует 2 основных вида инсульта: ишемический и геморрагический. Они имеют принципиально разный механизм развития и нуждаются в кардинально отличающихся подходах к лечению. Ишемический и геморрагический инсульт занимают соответственно 80% и 20% от общей совокупности инсультов. Ишемический инсульт (инфаркт мозга) обусловлен нарушением проходимости церебральных артерий, приводящим к длительной ишемии и необратимым изменениям мозговых тканей в зоне кровоснабжения пораженной артерии. Геморрагический инсульт вызван патологическим (атравматическим) разрывом мозгового сосуда с кровоизлиянием в церебральные ткани. Ишемический инсульт чаще наблюдается у лиц старше 55-60-летнего возраста, а геморрагический характерен для более молодой категории населения (чаще 45-55 лет).

 

Причины инсульта

Наиболее весомыми факторами возникновения инсульта выступают артериальная гипертензия, ИБС и атеросклероз. Способствуют развитию обоих типов инсульта неправильное питание, дислипидемия, никотиновая зависимость, алкоголизм, острый стресс, адинамия, прием пероральных контрацептивов. При

этом нарушение питания, дислипидемия, артериальная гипертензия и адинамия не имеют гендерных различий. Фактором риска, встречающемся преимущественно у женщин, выступает ожирение, у мужчин — алкоголизм. Повышен риск развития инсульта у тех лиц, родственники которых перенесли в прошлом сосудистую катастрофу.

 

Ишемический инсульт развивается вследствие нарушения прохождения крови по одному из кровоснабжающих мозг кровеносных сосудов. Причем речь идет не только о интракраниальных, но также и об экстракраниальных сосудах. Например, окклюзия сонных артерий обуславливает около 30% случаев ишемического инсульта. Причиной резкого ухудшения церебрального кровоснабжения может выступать сосудистый спазм или тромбоэмболия. Образование тромбоэмболов происходит при сердечной патологии: после перенесенного инфаркта миокарда, при мерцательной аритмии, клапанных приобретенных пороках сердца (например, при ревматизме). Сформировавшиеся в полости сердца тромбы с током крови перемещаются в церебральные сосуды, вызывая их закупорку. Эмболом может являться оторвавшаяся от сосудистой стенки часть атеросклеротической бляшки, которая попадая в более мелкий церебральный сосуд, приводит к его полной окклюзии.

 

Возникновение геморрагического инсульта связано в основном с диффузной или изолированной церебральной патологией сосудов, вследствие которой сосудистая стенка утрачивает свою эластичность и истончается. Подобными сосудистыми заболеваниями являются: атеросклероз сосудов головного мозга, системные васкулиты и коллагенозы (гранулематоз Вегенера, СКВ, узелковый периартериит, геморрагический васкулит), амилоидоз сосудов, ангиит при кокаиномании и др. видах наркомании. Кровоизлияние может быть обусловлено аномалией развития с наличием артериовенозной мальформации головного мозга. Изменение участка сосудистой стенки с потерей эластичности зачастую приводит к образованию аневризмы — выпячивания стенки артерии. В области аневризмы стенка сосуда очень истончена и легко разрывается. Разрыву способствует подъем артериального давления. В редких случаях геморрагический инсульт связан с нарушением свертывания крови при гематологических заболеваниях (гемофилии, тромбоцитопении) или неадекватной терапии антикоагулянтами и фибринолитиками.

 

Классификация инсульта

Инсульты делятся на 2 большие группы: ишемические и геморрагические. В зависимости от этиологии первые могут быть кардиоэмболическими (окклюзия обусловлена образовавшимся в сердце тромбом), атеротромботическими (окклюзия вызвана элементами атеросклеротической бляшки) и

гемодинамическими (вызванными сосудистым спазмом). Кроме того, выделяют лакунарный инфаркт мозга, вызванный закупоркой церебральной артерии небольшого калибра, и малый инсульт с полным регрессом возникшей неврологической симптоматики в период до 21 дня с момента сосудистой катастрофы.

 

Геморрагический инсульт классифицируют на паренхиматозное кровоизлияние (кровотечение в вещество головного мозга), субарахноидальное кровоизлияние (кровотечение в подпаутинное пространство церебральных оболочек), кровоизлияние в желудочки головного мозга и смешанное (паренхиматозно-вентрикулярное, субарахноидально-паренхиматозное). Наиболее тяжелое течение имеет геморрагический инсульт с прорывом крови в желудочки.

 

В течении инсульта выделяют несколько этапов: острейший период (первые 3-5 сут.), острый период (первый месяц), восстановительный период: ранний — до 6 мес. и поздний — от 6 до 24 мес. Неврологические симптомы, не подвергшиеся регрессу в течение 24 мес. с начала инсульта являются резидуальными (стойко сохранившимися). Если симптомы инсульта полностью исчезают в период до 24 ч с момента начала его клинических проявлений, то речь идет не об инсульте, а о преходящем нарушении мозгового кровообращения (транзиторной ишемической атаке или гипертензивном церебральном кризе).

 

Симптомы инсульта

Клиника инсульта складывается из общемозговых, менингеальных (оболочечных) и очаговых симптомов. Характерна острая манифестация и быстрое прогрессирование клиники. Обычно ишемический инсульт имеет более медленное развитие, чем геморрагический. На первый план с начала заболевания выходят очаговые проявления, общемозговые симптомы, как правило, слабо или умеренно выражены, менингеальные — зачастую отсутствуют. Геморрагический инсульт развивается более стремительно, дебютирует общемозговыми проявлениями, на фоне которых появляется и прогрессивно нарастает очаговая симптоматика. В случае субарахноидального кровоизлияния типичен менингеальный синдром.

 

Общемозговые симптомы представлены головной болью, рвотой и тошнотой, расстройством сознания (оглушенность, сопор, кома). Примерно у 1 из 10 пациентов с геморрагическим инсультом наблюдается эпиприступ. Нарастание отека головного мозга или объема излившейся при геморрагическом инсульте крови приводит к резкой внутричерепной гипертензии, масс-эффекту и угрожает развитием дислокационного синдрома со сдавлением мозгового ствола.

 

Очаговые проявления зависят от местоположения инсульта. При инсульте в бассейне сонных артерий возникает центральный гемипарез/гемиплегия — снижение/полная утрата мышечной силы конечностей одной стороны тела, сопровождающееся повышением мышечного тонуса и появлением патологических стопных знаков. В ипсилатеральной конечностям половине лица развивается парез мимических мышц, что проявляется перекосом лица, опущением уголка рта, сглаживанием носогубной складки, логофтальмом; при попытке улыбнуться или поднять брови пораженная сторона лица отстает от здоровой или вовсе остается неподвижной. Указанные двигательные изменения происходят в конечностях и половине лица контрлатеральной очагу поражения стороны. В этих же конечностях снижается/выпадает чувствительность. Возможна гомонимная гемианопсия — выпадение одноименных половин зрительных полей обоих глаз. В ряде случаев отмечаются фотопсии и зрительные галлюцинации. Зачастую наблюдается афазия, апраксия, снижение критики, зрительно-пространственная агнозия.

 

При инсульте в вертебробазилярном бассейне отмечается головокружение, вестибулярная атаксия, диплопия, дефекты зрительных полей, дизартрия, мозжечковая атаксия, расстройства слуха, глазодвигательные нарушения, дисфагия. Достаточно часто появляются альтернирующие синдромы — сочетание ипсилатерального инсульту периферического пареза черепно-мозговых нервов и контрлатерального центрального гемипареза. При лакунарном инсульте гемипарез или гемигипестезия могут наблюдаться изолированно.

 

Диагностика инсульта

Дифференциальная диагностика инсульта

Первоочередной задачей диагностики является дифференцировка инсульта от других заболеваний, которые могут иметь сходную симптоматику. Исключить закрытую черепно-мозговую травму позволяет отсутствие травматического анамнеза и внешних повреждений. Инфаркт миокарда с потерей сознания возникает также внезапно, как инсульт, но при этом отсутствуют очаговые и общемозговые симптомы, характерна артериальная гипотония. Инсульт, манифестирующий утратой сознания и эпиприступом, можно ошибочно принять за эпилепсию. В пользу инсульта говорит наличие неврологического дефицита, нарастающего после пароксизма, отсутствие эпиприступов в анамнезе.

 

На первый взгляд схожи с инсультом токсические энцефалопатии при острых интоксикациях (отравлении угарным газом, печеночной недостаточности, гипер- и гипогликемической коме, уремии). Их отличительной особенностью является

отсутствие или слабое проявление очаговой симптоматики, зачастую наличие полиневропатии, соответствующее характеру интоксикации изменение биохимического состава крови. Инсультоподобными проявлениями может характеризоваться кровоизлияние в опухоль головного мозга. Без наличия онкологического анамнеза отличить его от геморрагического инсульта клинически не представляется возможным. Интенсивная головная боль, менингеальные симптомы, тошнота и рвота при менингите могут напоминать картину субарахноидального кровоизлияния. В пользу последнего может свидетельствовать отсутствие выраженной гипертермии. Схожую с субарахноидальным кровоизлиянием картину может иметь пароксизм мигрени, однако он протекает без оболочечных симптомов.

 

Дифдиагноз ишемического и геморрагического инсульта

Следующим этапом дифференциальной диагностики после установления диагноза является определение вида инсульта, что имеет первостепенное значение для проведения дифференцированной терапии. В классическом варианте ишемический инсульт отличается постепенным прогрессированием без нарушений сознания в дебюте, а геморрагический — апоплектиформным развитием с ранним возникновением расстройства сознания. Однако в ряде случаев ишемический инсульт может иметь нетипичное начало. Поэтому в ходе диагностики следует опираться на совокупность различных признаков, свидетельствующих в пользу того или иного вида инсульта.

 

На аксиальной КТ в левой теменной доле (в бассейне средней мозговой артерии слева, М4) определяется гиподенсный участок с нарушенной дифференцировкой серого и белого вещества, типичный для ишемического инсульта в острой фазе

На аксиальной КТ в левой теменной доле (в бассейне средней мозговой артерии слева, М4) определяется гиподенсный участок с нарушенной дифференцировкой серого и белого вещества, типичный для ишемического инсульта в острой фазе

Так, для геморрагического инсульта более типично наличие в анамнезе гипертонической болезни с гипертоническими кризами, а для ишемического — аритмии, клапанного порока, инфаркта миокарда. Имеет значение также возраст пациента. В пользу ишемического инсульта говорит манифестация клиники в период сна или отдыха, в пользу геморрагического — начало в период активной деятельности. Ишемический вид инсульта в большинстве случаев возникает на фоне нормального АД, на первый план выходит очаговый неврологический дефицит, нередко отмечается аритмия, глухость сердечных тонов. Геморрагический инсульт, как правило, дебютирует при повышенном АД с общемозговых симптомов, часто выражен оболочечный синдром и вегетативные проявления, в последующем характерно присоединение стволовых симптомов.

 

На аксиальной КТ в правой височной доле определяется обширный геморрагический инсульт, окруженный зоной отека по периферии, оказывающий выраженное объемное воздействие на прилежащие структуры мозга

На аксиальной КТ в правой височной доле определяется обширный геморрагический инсульт, окруженный зоной отека по периферии, оказывающий выраженное объемное воздействие на прилежащие структуры мозга

Инструментальная диагностика инсульта

Клиническая диагностика позволяет неврологу определить бассейн, в котором произошла сосудистая катастрофа, локализовать очаг церебрального инсульта, определить его характер (ишемический/геморрагический). Однако клиническая дифференциация типа инсульта в 15-20% случаев является ошибочной. Установить более точный диагноз позволяют инструментальные обследования. Оптимальным является ургентное проведение МРТ или КТ головного мозга. Томография позволяет точно установить вид инсульта, уточнить локализацию и размеры гематомы или очага ишемии, оценить степень отека мозга и смещения его структур, выявить субарахноидальное кровоизлияние или прорыв крови в желудочки, диагностировать стеноз, окклюзию и аневризму сосудов головного мозга.

 

Поскольку не всегда имеется возможность неотложного проведения нейровизуализации, прибегают к выполнению люмбальной пункции. Предварительно проводят Эхо-ЭГ для определения/исключения смещения срединных структур. Наличие смещения является противопоказанием для люмбальной пункции, угрожающей в таких случаях развитием дислокационного синдрома. Пункция может потребоваться, когда клинические данные говорят о субарахноидальном кровоизлиянии, а томографические методы не обнаруживают скопления крови в подпаутинном пространстве. При ишемическом инсульте давление ликвора нормальное или незначительно повышено, исследование цереброспинальной жидкости не выявляет существенных изменений, может определяться незначительное повышение белка и лимфоцитоз, в отдельных случаях — небольшая примесь крови. При геморрагическом инсульте наблюдается повышение ликворного давления, кровянистый цвет ликвора, значительное увеличение концентрации белка; в начальном периоде определяются неизмененные эритроциты, позже — ксантохромные.

 

УЗДГ экстракраниальных сосудов и транскраниальная УЗДГ дают возможность диагностировать ангиоспазм и окклюзию, определить степень стеноза и оценить коллатеральное кровообращение. Экстренная ангиография головного мозга необходима для решения вопроса о целесообразности тромболитической

терапии, а также для диагностики аневризм. Предпочтение отдается МРТ ангиографии или КТ сосудов головного мозга. С целью выявления причины инсульта проводится ЭКГ, ЭхоКГ, клинический анализ крови с определением количества тромбоцитов, коагулограмма, биохимический анализ крови (в т. ч. сахар крови), анализ мочи, анализ газового состава крови.

 

Лечение инсульта

Оптимальными сроками госпитализации и начала терапии считаются первые 3 ч от дебюта клинических проявлений. Лечение в острейшем периоде проводится в палатах интенсивной терапии специализированных неврологических отделений, затем пациент переводится в блок ранней реабилитации. До установления вида инсульта осуществляется базисная недифференцированная терапия, после постановки точного диагноза — специализированное лечение, а затем длительная реабилитация.

 

Недифференцированное лечение инсульта включает коррекцию дыхательной функции с пульсоксиметрическим мониторингом, нормализацию АД и сердечной деятельности с суточным мониторингом ЭКГ и АД (совместно с кардиологом), регуляцию гомеостатических показателей (электролиты и рН крови, уровень глюкозы), борьбу с церебральным отеком (осмодиуретики, кортикостероиды, гипервентиляция, барбитуратная кома, церебральная гипотермия, декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование).

 

Параллельно осуществляется симптоматическая терапия, которая может состоять из гипотермических средств (парацетамол, напроксен, диклофенак), антиконвульсантов (диазепам, лоразепам, вальпроаты, тиопентал натрия, гексенал), противорвотных препаратов (метоклопрамид, перфеназин). При психомоторном возбуждении показаны сульфат магния, галоперидол, барбитураты. Базисная терапия инсульта также включает нейропротекторную терапию (тиотриазолин, пирацетам, холина альфосцерат, глицин) и профилактику осложнений: аспирационной пневмонии, респираторного дистресс-синдрома, пролежней, уроинфекции (цистита, пиелонефрита), ТЭЛА, тромбофлебита, стрессовых язв.

 

Дифференцированное лечение инсульта соответствует его патогенетическим механизмам. При ишемическом инсульте основным является скорейшее восстановление кровотока ишемизированной зоны. С этой целью применяется медикаментозный и внутриартериальный тромболизис при помощи тканевого активатора плазминогена (rt-PA), механическая тромболитическая терапия (ультразвуковая деструкция тромба, аспирация тромба под томографическим

контролем). При доказанном кардиоэмболическом генезе инсульта проводится антикоагулянтная терапия гепарином или надропарином. Если не показан или не может быть осуществлен тромболизис, то назначаются антиагрегантные препараты (ацетилсалициловая к-та). Параллельно применяются вазоактивные средства (винпоцетин, ницерголин).

 

Приоритетным в терапии геморрагического инсульта является остановка кровотечения. Гемостатическое лечение может проводиться препаратами кальция, викасолом, аминокапроновой к-той, этамзилатом, апротинином. Совместно с нейрохирургом принимается решение о целесообразности хирургического лечения. Выбор хирургической тактики зависит от локализации и размеров гематомы, а также от состояния пациента. Возможна стереотаксическая аспирация гематомы или ее открытое удаление путем трепанации черепа.

 

Реабилитация осуществляется при помощи регулярных курсов ноотропной терапии (ницерголин, пиритинол, пирацетам, гинкго билоба и пр.), ЛФК и механотерапии, рефлексотерапии, электромиостимуляции, массажа, физиотерапии. Зачастую пациентам приходится заново восстанавливать двигательные навыки и учиться самообслуживанию. При необходимости специалистами в области психиатрии и психологами проводится психокоррекция. Коррекция нарушений речи осуществляется логопедом.

 

Прогноз и профилактика инсульта

Летальный исход в 1-й месяц при ишемическом инсульте варьирует от 15 до 25%, при геморрагическом инсульте — от 40 до 60%. Его основными причинами выступают отек и дислокация мозга, развитие осложнений (ТЭЛА, острой сердечной недостаточности, пневмонии). Наибольший регресс неврологического дефицита происходит в первые 3 мес. инсульта. Зачастую наблюдается худшее восстановление движений в руке, чем в ноге. Степень восстановления утраченных функций зависит от вида и тяжести инсульта, своевременности и адекватности оказания медпомощи, возраста, сопутствующих заболеваний. Спустя год от момента инсульта вероятность дальнейшего восстановления минимальна, через такой длительный период обычно регрессу поддается лишь афазия.

 

Первичной профилактикой инсульта является здоровое питание с минимальным количеством животных жиров и соли, подвижный образ жизни, уравновешенный и спокойный характер, позволяющий избегать острых стрессовых ситуаций, отсутствие вредных привычек. Предупреждению как первичного, так и повторного инсульта способствует эффективное лечение сердечно-сосудистой патологии

(коррекция АД, терапия ИБС и т. п.), дислипидемии (прием статинов), уменьшение избыточной массы тела. В некоторых случаях профилактикой инсульта выступают хирургические вмешательства — каротидная эндартерэктомия, реконструкция позвоночной артерии, формирование экстра-интракраниального анастомоза, оперативное лечение АВМ.

Медицинские специалисты Челябинска обсудят обеспечение безопасности пациентов

17 сентября медицинское сообщество Челябинска присоединится к проведению Всемирного дня безопасности пациентов. Данная дата была учреждена в мае 2019 года  в знак поощрения международной солидарности в действиях, направленных на снижение вреда для пациентов во всем мире.

К этому дню, в столице Южного Урала пройдут тематические видеоконференции и семинары, объединяющие врачей, студентов и экспертов в сфере здравоохранения. Участники мероприятий обсудят сертификаты качества, маркировку лекарственных средств, безопасность пациентов в условиях распространения новых инфекционных заболеваний.

Не менее актуальной остается тема формирования у пациентов и их родственников ответственного отношения к своему здоровью, ей также посвятят отдельную лекцию. Специалисты призывают жителей города регулярно обращаться в медицинские организации для прохождения профилактических осмотров и диспансеризации, и выступают за доверительное и «открытое» общение с врачами.

Помимо этого, в условиях пандемии, безусловную значимость при организации медицинской помощи приобретает безопасность самих врачей – залог стабильной и результативной работы медицинских организаций, которые функционируют на пределе возможностей. Ключевой тезис Всемирного дня безопасности пациентов 2020  года: «Высказываться в поддержку безопасности медработников!»

Поэтому, 17 сентября по всей стране также пройдут видеоконференции, посвященные внедрению эффективных систем управления качеством и профилактики рисков при осуществлении медицинской деятельности.

С 11.09 по 13.09.2020 г будет проходить Областная акция, приуроченная к Всемирному дню трезвости и борьбы с алкоголизмом.

Акция первая помощь

Лекция в СОШ № 42 в 8 «Б» классе ( в рамках Акции «Помоги первым»)